Beaucoup d’entre nous ressentent une fatigue qui ne se corrige plus vraiment avec le repos, une raideur matinale qui demande du temps pour se dissiper, ou encore ces extrémités qui restent froides même sous plusieurs couches. Ces signaux ne sont pas anodins. Ils racontent souvent la même histoire : quelque chose freine la circulation là où le sang devrait passer librement.
Quand l’inflammation devient chronique, le corps ne referme plus le cycle réparation-dissolution. La fibrine reste là où elle aurait dû se dissoudre. Deux enzymes agissent sur ces réseaux de fibrine et les biofilms que l’inflammation laisse derrière et que l’immunité peine à atteindre : la nattokinase et la serrapeptase.
Quand la fibrine ne part plus
La fibrine colmate et protège quand le corps répare. Le problème commence quand l’inflammation ne s’arrête jamais vraiment.
Les cycles de réparation s’enchaînent sans phase de dissolution complète. Ce qui s’accumule alors, ce sont des réseaux denses qui ralentissent la microcirculation là où l’oxygène et les nutriments doivent passer.
Ce ralentissement ne se voit pas sur une prise de sang classique. Il se ressent : récupération lente, zones du corps qui restent froides ou raides, brouillard mental qui s’installe sans raison claire. La circulation ralentie, c’est moins d’oxygène qui arrive aux cellules, moins de nutriments, moins de déchets évacués.
Le terrain métabolique se dégrade progressivement. Le Covid long en est une illustration émergente : Thierry et son équipe ont observé des microcaillots de fibrine encore présents chez certains patients à distance de l’infection, dans un contexte d’inflammation qui ne se résorbe pas complètement.
Ce n’est pas une explication unique à tous les symptômes post-viraux, mais un mécanisme cohérent avec une microcirculation entravée, au même titre que d’autres terrains inflammatoires chroniques. Quand ce terrain s’installe, le corps a besoin de plus qu’une pause : il a besoin d’aide pour dissoudre ce qui s’est accumulé.
Nattokinase : dénouer l’encombrement
La nattokinase vient du natto, un aliment fermenté japonais à base de soja. Son activité fibrinolytique dégrade directement la fibrine accumulée.
Les premières observations documentées remontent aux travaux de Sumi en 1987, qui ont montré que cette enzyme pouvait dissoudre des caillots de fibrine in vitro. Les travaux de Fujita en 1995 ont confirmé cet effet sur des modèles animaux. L’activité fibrinolytique documentée indique que la nattokinase participe aux mécanismes de dégradation de la fibrine : sans équivaloir à une dissolution mécanique de tous les dépôts présents dans l’organisme.
Ces mécanismes sont cohérents avec une amélioration de la circulation et de la perfusion tissulaire : un terrain où l’oxygène, les nutriments et l’évacuation des déchets métaboliques pourraient mieux circuler.
Un essai contrôlé randomisé mené par Kim en 2008 a documenté une baisse modérée de la tension artérielle chez des participants recevant de la nattokinase, un effet cohérent avec une amélioration de la circulation. Moins de lourdeur dans les jambes, une sensation de chaleur qui revient dans les extrémités, une récupération plus rapide après l’effort : ces signaux ne sont pas spectaculaires, mais ils sont mesurables dans le quotidien. Le corps retrouve un rythme qu’il avait perdu.
Serrapeptase : percer ce que l’immunité ne voit plus
La serrapeptase vient d’une bactérie du ver à soie. Son action ne se limite pas à la fibrine : elle dégrade aussi les matrices protéiques que certaines bactéries construisent pour se protéger du système immunitaire.
Ces structures s’appellent des biofilms. Elles permettent aux bactéries de résister aux antibiotiques et à l’immunité, un problème clinique réel.
Les travaux de Selan en 2008 ont montré que la serrapeptase affecte la capacité d’invasion et la formation de biofilms chez Listeria monocytogenes. Plus récemment, Artini et son équipe ont documenté en 2022 que cette enzyme modifie la physiologie de Pseudomonas aeruginosa, une bactérie problématique chez les patients atteints de mucoviscidose.
Des infections chroniques qui ne répondent plus vraiment aux traitements peuvent trouver un terrain moins favorable. L’immunité retrouve un accès à des zones qu’elle ne pouvait plus atteindre.
La serrapeptase agit aussi sur l’inflammation : elle réduit la production de certaines molécules pro-inflammatoires, ce qui peut atténuer la douleur et l’œdème dans des contextes chroniques. Quand on associe nattokinase et serrapeptase, on obtient une action complémentaire : la première dissout la fibrine accumulée, la seconde dégrade les biofilms et module l’inflammation. La synergie n’a pas encore été prouvée par des essais cliniques robustes, mais les mécanismes biologiques convergent.
Réactions transitoires : ce que certaines personnes rapportent
Dans les retours de terrain, certaines personnes décrivent des signaux qui fluctuent plutôt que de s’installer durablement : une fatigue passagère, des douleurs qui montent et redescendent, des variations de l’énergie, parfois la réapparition temporaire de symptômes qu’elles croyaient derrière elles.
Ces observations reviennent assez souvent dans les retours de terrain et les échanges autour du terrain inflammatoire chronique. Elles racontent un vécu, pas forcément le mécanisme exact derrière chaque signal. La littérature scientifique reste, pour l’instant, peu fournie sur ce type de réaction dans ce contexte précis.
L’observation compte : noter ce qui change, à quel rythme, avec quelle intensité, plutôt que de conclure trop vite. Tout symptôme qui s’aggrave ou s’installe n’est pas automatiquement une « bonne réaction » : le discernement consiste à distinguer ce qui ressemble à une transition de ce qui mérite une autre lecture.
Beaucoup abandonnent à la première vague de fatigue ou d’inconfort ; d’autres poussent alors qu’il faudrait ralentir. Ni panique, ni forçage : le rythme, l’hydratation et le repos restent des repères concrets sur le terrain.
En cas de symptôme inquiétant, persistant ou inhabituel (douleur intense, fièvre élevée, essoufflement, signe neurologique), une consultation médicale s’impose. Ce que le corps exprime mérite d’être écouté ; il ne demande pas d’être interprété à sa place.
AVERTISSEMENT : Cet article est à titre informatif et ne remplace pas un avis médical personnalisé. Les informations présentées visent à éclairer des mécanismes biologiques documentés ; toute décision concernant votre santé, notamment en présence de pathologies, de traitements en cours ou de chirurgie programmée, doit être discutée avec un professionnel de santé qualifié.
Sources et références
Sumi H, Hamada H, Tsushima H, Mihara H, Muraki H. A novel fibrinolytic enzyme (nattokinase) in the vegetable cheese Natto; a typical and popular soybean food in the Japanese diet. Experientia. 1987.
Fujita M, Hong K, Ito Y, Fujii R, Kariya K, Nishimuro S. Thrombolytic effect of nattokinase on a chemically induced thrombosis model in rat. Biol Pharm Bull. 1995.
Kim JY, Gum SN, Paik JK, Lim HH, Kim KC, Ogasawara K, Inoue K, Park S, Jang Y, Lee JH. Effects of nattokinase on blood pressure: a randomized, controlled trial. Hypertens Res. 2008.
Tiwari M. The role of serratiopeptidase in the resolution of inflammation. Asian J Pharm Sci. 2017.
Selan L, Berlutti F, Passariello C, Comodi-Ballanti MR, Thaller MC. Protease treatment affects both invasion ability and biofilm formation in Listeria monocytogenes. Microb Pathog. 2008.
Artini M, Papa R, Pepi F, Selan L. Serratiopeptidase Affects the Physiology of Pseudomonas aeruginosa Isolates from Cystic Fibrosis Patients. Int J Mol Sci. 2022.
Thierry AR, Vigé D, Camus O, Buscail E, Lairez O, Edeas M, Resmini L, Buscail L, Gluais M, Benzaria A, Combe C, Chauveau D, Garnier A, Cristol JP. Circulating Microclots Are Structurally Associated With Neutrophil Extracellular Traps and Their Amounts Are Elevated in Long COVID Patients. J Med Virol. 2025.